[Gudvin ]
Главная » Статьи » Мои статьи

Биохимия

БИОХИМИЯ

1.      ДЛЯ ПРОТЕКАНИЯ ЭТОГО ПРОЦЕССА ОРГАНИЗМУ ЧЕЛОВЕКА НЕ ЯВЛЯЮТСЯ НЕОБХОДИМЫМИ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАТРАТЫ ХИМИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ:

- выполнения механической работы;

+ выполнения осмотической работы;

- выполнения электрической работы;

- минимализации темпов прироста собственной энтропии;

- максимилизации темпов прироста собственной энтропии.

 

2.      ЧАСТЬ ОСВОБОЖДАЕМОЙ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ЭНЕРГИИ РАССЕИВАЕТСЯ В ВИДЕ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ ТЕПЛОВЫХ ПОТЕРЬ ОРГАНИЗМА

- это бесполезно потерянная энергия;

+ она необходима для поддержания гомеостаза;

- она может быть трансформирована в химическую энергию;

- она может быть использована для выполнения механической работы;

- она может быть использована для выполнения осмотической работы.

 

3.      ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЭКЗОГЕННОЙ АТФ КАК ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА ОБУСЛОВЛЕНА НАЛИЧИЕМ В НЕЙ

+макроэргической связи;

- фосфора как элемента;

- рибозы как моносахарида;

- рибозилфосфата;

- аденина как пуринового основания

 

4.      ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ ОСВОБОЖДАЕТСЯ ПРИ РАСПАДЕ (КАТАБОЛИЗМЕ) СУБСТРАТОВ

- в желудочно-кишечном тракте;

- в сыворотке крови;

- в лизосоме;

- в цитозоле;

+ в митохондрии

 

5.      ТИД - ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ, ИНДУЦИРОВАННАЯ ДИЕТОЙ (ВЫЗВАННАЯ ПРИЕМОМ ПИЩИ), НАИБОЛЕЕ ВЫСОКА ПРИ:

- белковой диете;

- потреблении моно- и дисахаридов;

- потреблении крахмалсодержащих продуктов;

+ потреблении жиров;

- сбалансированной диете'

 

6.      К АБСОЛЮТНО НЕЗАМЕНИМЫМ АМИНОКИСЛОТАМ НЕ ОТНОСИТСЯ:

- метионин;

- лизин;

- триптофан;

- фенилаланин;

+ аспарагин.

 

7.      К ЗАМЕНИМЫМ АМИНОКИСЛОТАМ ОТНОСИТСЯ:

+ глютамин;

- лейцин;

- изолейцин;

- треонин;

- валин.

 

8.      К ПОЛУНЕЗАМЕНИМЫМ АМИНОКИСЛОТАМ ОТНОСЯТ:

 +гистидин;

- валин;

- фенилаланин;

- метионин;

- серин.

 

9.      К ПОЛУНЕЗАМЕНИМЫМ АМИНОКИСЛОТАМ ОТНОСЯТ:

- глютамин;

+ аргинин;

- аспарагиновую кислоту;

- триптофан;

- глицин.

 

10.            ЭТАЛОННЫМ БЕЛКОМ СЧИТАЕТСЯ БЕЛОК, ПОТРЕБЛЕНИЕ КОТОРОГО В СТРОГО НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОРГАНИЗМА КОЛИЧЕСТВАХ В ТЕЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ВРЕМЕНИ:

- никак не влияет на азотистый баланс;

- вызывает аминоацидурию;

- поддерживает положительный азотистый баланс;

+ поддерживает нулевой азотистый баланс;

- приводит к отрицательному азотистому балансу.

 

11.            К АМИНОАЦИДОПАТИЯМ НЕ ОТНОСИТСЯ:

- цистинурия;

- фенилкетонурия;

+ глюкозурия;

- лизинурия;

- гистидинурия.

 

12.            ЯВЛЕНИЕ АМИНОАЦИДУРИИ НЕ ВЫЗВАНО ЭТОЙ ПРИЧИНОЙ:

- повышение концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;

+ недостаточный синтез антидиуретического гормона в организме;

- конкурентное ингибирование одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;

- дефект транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;

- дефект апикальной мембраны клеток почечного эпителия.

 

13.            К НАРУШЕНИЯМ ОБМЕНА ФЕНИЛАЛАНИНА И ТИРОЗИНА НЕ ОТНОСИТСЯ:

- фенилкетонурия;

- тирозинозы;

+ индиканурия;

- альбинизм;

- алкаптонурия.

 

14.            БОЛЕЗНЬ "КЛЕНОВОГО СИРОПА" НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА:

+ триптофана;

- лейцина;

- разветвленных кетокислот;

- изолейцина;

- валина.

 

15.            АЛКАПТОНУРИЯ - АУТОСОМНО-РЕЦЕССИВНАЯ БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ НАРУШЕНИЯМИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ:

- триптофана и гистидина;

+ фенилаланина и тирозина;

- метионина и цистеина;

- пролина и гидроксипролина;

- лейцина и изолейцина.

 

16.            С ДЕФЕКТОМ КАКОЙ ИЗ ФЕРМЕНТНЫХ СИСТЕМ НЕ СВЯЗАН ЛЕЙЦИНОЗ - БОЛЕЗНЬ "КЛЕНОВОГО СИРОПА" (РАЗВЕТВЛЕННО-ЦЕПОЧЕЧНАЯ КЕТОНУРИЯ) ?

- 2-оксо-З-метилвалератдегидрогеназы;

- 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы;

+ 2-оксоглутаратдегидрогеназы;

- 2-оксоизовалератдегидрогеназы;

- изовалерил-СоА-дегидрогеназы.

 

17.            К НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМ ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ ВТОРИЧНЫХ ГИПО-ПРОТЕИНЕМИЙ НЕ ОТНОСЯТСЯ:

- пищевая белковая недостаточность;

- нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;

- печеночная недостаточность;

- протеинурии;

+ наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.

 

18.            ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТЕИНУРИИ НЕ СВЯЗАНЫ С:

- повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;

- пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;

+ недостаточным синтезом антидиуретического гормона;

- увеличением выделения белка эпителием канальцев;

- хроническими иммунопатологическими поражениями почек.

 

19.            К ОСТАТОЧНОМУ АЗОТУ СЫВОРОТКИ КРОВИ НЕ ОТНОСИТСЯ:

- азот мочевины и аммонийных солей;

- азот аминокислот и пептидов;

+ азот белков сыворотки крови;

- азот креатина и креатинина;

- азот индикана и мочевой кислоты.

 

20.            НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГИПЕРАММОНИЕМИИ НЕ СВЯЗАНЫ С ДЕФЕКТОМ ФЕРМЕНТА:

- N-ацетилглутаматсинтетазы;

+ уреазы;

- митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;

- митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;

- аргиназы.

 

21.            НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГИПЕРАММОНИЕМИИ НЕ СВЯЗАНЫ С ДЕФЕКТОМ ФЕРМЕНТА:

- цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы;

- цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы;

+ глютаминазы; (-)

- аргиназы;

- орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондриях).(+)

 

22.            ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ КСАНТУРЕНОВОЙ КИСЛОТЫ В МОЧЕ НАБЛЮДАЛСЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА:

- пролина;

- гистидина;

- тирозина;

+ триптофана;

- лейцина.

 

23.            ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ КСАНТУРЕНОВОЙ КИСЛОТЫ В МОЧЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

- гиповитаминозе С;

- гипервитаминозе D;

- гиповитаминозе А;

- гиповитаминозе В;

+ гиповитаминозе В6.

 

24.            КРЕАТИНУРИЯ, КАК ПРАВИЛО, НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

- у новорожденных;

+ при ожирении;

- у беременных женщин;

- при мышечной атрофии;

- при голодании.

 

25.            КРЕАТИНУРИЯ, КАК ПРАВИЛО, НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

- при гипертиреозе;

- при сахарном диабете 1 типа;

- при акромегалии;

+ у астеников;

- у атлетов.

 

26.            МОЧЕВАЯ КИСЛОТА НЕ ОБРАЗУЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ РАСПАДЕ

- аденина;

- гуанина;

+ триптофана;

- ксантина;

- гипоксантина.

 

27.            ГИПЕРУРИКЕМИЯ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ У ЛЮДЕЙ ПРИ:

- дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;

- повышенной активности фермента амидо-фосфорибозилтранс-феразы;

- дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;

+ дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;

- повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.

 

28.            ГИПЕРУРИКЕМИЯ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ ПРИ:

- подагре;

- болезни Леша-Нихена;

+ болезни "кленового сиропа"

- болезни Дауна;

- болезни Гирке.

 

29.            СОДЕРЖАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ВЫХОДИТ ЗА РАМКИ НОРМЫ У ЛЮДЕЙ ПРИ КОНЦЕНТРАЦИИ:

- 0,125 мМ/Л;

- 0,4мМ/л;

- 0,9мМ/л;

+0,45мМ/л;

- 0,3 мМ/л.

 

30.            ОРОТАТАЦИДУРИЯ В ОСНОВНОМ НАБЛЮДАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ:

- при нарушениях обмена пуринов;

- при нарушениях катаболизма аминокислот;

+ при нарушениях обмена пиримидинов;

- при нарушениях обмена липидов;

- при нарушении распада гема.

 

31.            ОРОТАТАЦИДУРИЯ НЕ СВЯЗАНА С ДЕФЕКТОМ ФЕРМЕНТА:

- оротат-фосфорибозилтрансферазы;

- оротидин-5'-фосфат-декарбоксилазы;

- рибозофосфат-пирофосфаткиназы;

- орнитин-карбамоилтрансферазы;

+ пиримидин-5'-нуклеотидазы.

 

32.            ЛИПИДЫ - БОЛЬШАЯ ГРУППА ВЕЩЕСТВ БИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ДЛЯ КОТОРЫХ НЕ ХАРАКТЕРНО:

- нерастворимость в воде;

- растворимость в органических растворителях;

- наличие в молекуле высших алкильных радикалов;

+ наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;

- наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.

 

33.            ЛИПИДАМ В ОРГАНИЗМЕ, КАК ПРАВИЛО, НЕ СВОЙСТВЕННА:

- резервно-энергетическая функция;

- мембранообразующая функция;

+ иммунорегуляторная функция;

- регуляторно-сигнальная функция;

- рецепторно-посредническая функция.

 

34.            ЭТОТ ФЕРМЕНТ НЕ УЧАСТВУЕТ В ОБЕЗВРЕЖИВАНИИ ЭТАНОЛА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА:

 

- алкогольдегидрогеназа;

- монооксигеназа (цитохром Р-450);

- каталаза;

+ уридилилтрансфераза;

- альдегиддегидрогеназа.

 

35.            АВИДИН ОБЛАДАЕТ ВЫСОКИМ СРОДСТВОМ К БИОТИНУ И ИНГИБИРУЕТ БИОТИНОВЫЕ ФЕРМЕНТЫ. КАКИЕ ПРОЦЕССЫ БЛОКИРУЮТСЯ ПРИ ДОБАВЛЕНИИ АВИДИНА К ГОМОГЕНАТУ КЛЕТОК?

- глюкоза превращается в пируват;

- пируват превращается в лактат;

- оксалоацетат превращается в глюкозу;

+ пируват превращается в оксалоацетат;

- глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат.

 

36.            НАСЛЕДСТВЕННАЯ ГЛИКОГЕНОВАЯ БОЛЕЗНЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОВЫШЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИЕЙ ГЛИКОГЕНА С НОРМАЛЬНОЙ СТРУКТУРОЙ В ПЕЧЕНИ. ПРИ ОРАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ ФРУКТОЗЫ В КРОВИ НЕ ВЫЯВЛЕНО ПОВЫШЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ. ЭТО ПОЗВОЛЯЕТ ПРЕДПОЛОЖИТЬ, ЧТО БОЛЕЗНЬ СВЯЗАН А С ОТСУТСТВИЕМ:

- фруктокиназы;

- глюкокиназы;

+ глюкозо-6-фосфатазы;

- фосфоглюкомутазы;

- гликогенфосфорилазы.

 

37.            НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ СВОБОДНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ В КРОВИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ВИДЕ:

- солей неорганических катионов;

- высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;

- комплексов с водорастворимыми полисахаридами;

+ комплекса с альбуминами;

- водорастворимых холинсодержащих производных.

 

38.            КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ГОРМОНОВ ПОДВЕРГАЮТСЯ ПРЕВРАЩЕНИЮ В ЦИТОЗОЛЕ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ В БОЛЕЕ АКТИВНУЮ ФОРМУ?

- антидиуретический гормон;

- лютеинизирующий гормон;

- трийодтиронин;

+ тестостерон;

- адреналин.

 

39.            ОСНОВНОЙ ПУТЬ ОБРАЗОВАНИЯ ГЛИЦЕРИНОВОГО ОСТОВА ФОСФОЛИПИДОВ ВКЛЮЧАЕТ:

- карбоксилирование ацетил-КоА;

- фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;

+ восстановление диоксиацетонфосфата;

- окисление глицеральдегид-З-фосфата;

- карбоксилирование пирувата.

 

40.            БЫСТРОЕ ВВЕДЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ БОЛЬНЫМ С ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К:

+ лактацидозу;

- кетоацидозу;

- алкалозу;

- усилению глюкогенеза;

- усилению мобилизации гликогена.

 

41.            ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ РАКА КИШЕЧНИКА РЕКОМЕНДУЕТСЯ УПОТРЕБЛЯТЬ ПИЩУ, БОГАТУЮ РАСТИТЕЛЬНЫМИ ВОЛОКНАМИ И БЕДНУЮ:

+ насыщенными жирными кислотами;

- селеном;

- сахарозой;

- триптофаном;

- лактозой.

 

42.            НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА СФИНГОЛИПИДОВ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ТЕЯ-САКСА И ГОШЕ ВЫЗЫВАЮТСЯ:

- накоплением гликозаминогликанов;

+ снижением распада сфинголипидов;

- снижением синтеза цереброзидов;

- увеличением синтеза цереброзидов;

- нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов.

 

43.            НА ДИСТАНЦИИ 5 KM У ЛЫЖНИКА ПЕРЕД ФИНИШЕМ ПРЕОБЛАДАЮТ ПРОЦЕССЫ:

- глюкогенеза;

- анаэробного гликолиза;

+ аэробного окисления;

- глюконеогенеза;

- мобилизации гликогена.

 

44.            У СПРИНТЕРА, БЕГУЩЕГО НА 100 М, В ПЕРВЫЕ СЕКУНДЫ БЕГА АТФ РАСХОДУЕТСЯ ЗА СЧЕТ ПРОЦЕССОВ:

- окисления жирных кислот;

- мобилизации гликогена;

- глюконеогенеза;

+ анаэробного гликогенолиза;

- аэробного гликолиза.

 

45.            У БОЛЬНОГО С УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТЬЮ МОЛОКО ВЫЗЫВАЕТ РВОТУ И ПОНОС. В КРОВИ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ НИЗКА, А КОНЦЕНТРАЦИЯ ДРУГИХ РЕДУЦИРУЮЩИХ САХАРОВ ВЫШЕ НОРМЫ. В МОЧЕ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ ГАЛАКТОЗА. АКТИВНОСТЬ КАКОГО ФЕРМЕНТА НАРУШЕНА?

- фосфофруктокиназы;

- фосфоманноизомеразы;

+ галактозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;

- лактазы в слизистой оболочке кишечника;

- мальтазы в слизистой оболочке кишечника.

 

46.            ПРИ ГАЛАКТОЗЕМИИ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ДИЕТА:

- с низким содержанием жиров;

+ с низким содержанием лактозы;

- с низким содержанием холестерина;

- с низким содержанием сахарозы;

- с высоким содержанием белков.

 

47.            У БОЛЬНОГО ВЫЯВЛЕНЫ МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ, ОТЕКИ, ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕВРИТЫ, ПОВЫШЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ПИРУВАТА КРОВИ. КАКОВ ВОЗМОЖНЫЙ ДИАГНОЗ?

- фенилпировиноградная кетонурия;

- болезнь Гоше;

+ болезнь бери-бери;

- пеллагра;

- цинга.

 

48.            КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СОЕДИНЕНИЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ФОСФАТИДИЛХОЛИНА И СФИНГОМИЕЛИНА?

- фосфатидилэтаноламин;

- ацетилхолин;

- глицерол-З-фосфат;

- УДФ-глюкоза;

+ ЦДФ-холин.

 

49.            ХОЛЕСТЕРИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СОЕДИНЕНИЙ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

- хенодезоксихолевой кислоты;

- 1,25-дигидроксихолекальциферола;

- тестостерона;

+ холецистокинина;

- гликохолевой кислоты.

 

50.            НАСЛЕДСТВЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ УМЕРЕННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИЕЙ И МИОПАТИЕЙ. СОДЕРЖАНИЕ КАКОГО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ МЕТАБОЛИТОВ БУДЕТ ПОВЫШЕНО?

- 1,3-бисфосфоглицерат;

- дигидроксиацетонфосфат;

+ фруктозо-б-фосфат;

- фруктозе- 1,6-бисфосфат;

- фосфоенолпируват.

 

51.            БОЛЕЗНЬ ТЕЯ-САКСА ОБУСЛОВЛЕНА ДЕФИЦИТОМ ГЕКСОЗАМИНИДАЗЫ А. К КАКОМУ КЛАССУ ОТНОСИТСЯ ЭТОТ ФЕРМЕНТ, ОТВЕТСТВЕННЫЙ ЗА ДЕГРАДАЦИЮ ГАНГЛИОЗИДОВ?

- трансферазы;

+ гидролазы;

- лиазы;

- лигазы;

- оксидоредуктазы.

 

52.            К СТЕАТОРЕЕ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ НЕДОСТАТОК:

- желчных пигментов;

+ солей желчных кислот;

- билирубина;

- пепсина;

- амилазы.

 

53.            ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС МОЖЕТ БЫТЬ СПРОВОЦИРОВАН АНТИМАЛЯРИЙНЫМ ПРЕПАРАТОМ ПРИМАХИНОМ, ЧТО МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ГЕМОЛИЗУ ЭРИТРОЦИТОВ. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФЕРМЕНТОВ ЧУВСТВИТЕЛЕН К ТАКОМУ ОКСИДАТИВНОМУ СТРЕССУ?

- алкогольдегидрогеназа;

- карнитинацилтрансфераза;

- цитратсинтаза;

- глюкокиназа;

+ глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

 

54.            БОЛЕЗНЬ НИМАНА-ПИКА ОБУСЛОВЛЕНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ СФИНГО-МИЕЛИНАЗЫ. К КАКОМУ КЛАССУ ОТНОСИТСЯ ЭТОТ ФЕРМЕНТ?

- оксидоредуктазы;

- трансферазы;

+ гидролазы;

- лиазы;

- лигазы.

 

55.            ПРИ ДЕЙСТВИИ КАКОГО ФЕРМЕНТА ИЗ ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-4,5-ДИФОСФАТА ОСВОБОЖДАЮТСЯ ВТОРИЧНЫЕ ПОСРЕДНИКИ ДИАЦИЛГЛИ-ЦЕРОЛ И ИНОЗИТОЛ-1,4,5-ТРИФОСФАТ?

- фосфолипаза А-1;

- фосфолипаза А-2;

+ фосфолипаза С;

- фосфолипаза D;

- фосфорилаза.

 

56.            ПРИ БОЛЕЗНИ ТЕЯ-САКСА ОТМЕЧЕНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГЕКСОЗАМИНИДАЗЫ А, ОТВЕТСТВЕННОЙ ЗА ДЕГРАДАЦИЮ ГАНГЛИОЗИДОВ. КАКОВА КЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЭТОГО ФЕРМЕНТА?

- цитозоль;

- эндоплазматический ретикулум;

+ лизосомы;

- митохондрии;

- ядро.

 

57.            КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФЕРМЕНТОВ ОТНОСИТСЯ К ГИДРОЛАЗАМ"

- альдолаза;

- аминоацил-т-РНК-синтетаза;

+ глюкозо-б-фосфатаза;

- гликогенфосфорилаза;

- гексокиназа.

 

58.            ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ДЕФЕКТАМ РАЗВИТИЯ НЕРВНОЙ ТРУБКИ У ЗАРОДЫША. КАКОВА БИОХИМИЧЕСКАЯ РОЛЬ ФОЛАТА В МЕТАБОЛИЗМЕ?

+ перенос одноуглеродных группировок;

- декарбоксилирование;

- трансаминирование;

- трансреаминирование;

- антиоксидантные функции.

 

59.            КАКОЕ ИЗ ЭТИХ СОЕДИНЕНИЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОМЕЖУТОЧНЫМ МЕТАБОЛИТОМ В БИОСИНТЕЗЕ ХОЛЕСТЕРОЛА И КЕТОНОВЫХ ТЕЛ?

- фарнезилпирофосфат;

+ 3-метил,3-окси-глутарил-КоА;

- метилмалонил-КоА;

- мевалонат;

- сукцинил-КоА.

 

60.            СТРОГАЯ ВЕГЕТАРИАНСКАЯ ДИЕТА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К:

- пеллагре;

- болезни бери-бери;

+ мегалобластической анемии;

- цинге;

- рахиту,

 

61.            В КАКИХ ПРОДУКТАХ НЕТ ХОЛЕСТЕРИНА?

- ветчина;

- яйца;

- сало;

+ яблочный сок;

- рыба.

 

62.            НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ КАКОЙ АМИНОКИСЛОТЫ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ОТРИЦАТЕЛЬНОМУ АЗОТИСТОМУ БАЛАНСУ?

- аспарагин;

- цистеин;

- серин;

+ триптофан;

- тирозин.

 

63.            ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРКЕ ВЫЯВЛЯЮТ ГИПОГЛИКЕМИЮ, ЛАКТАЦИДОЗ, ГИПЕР-ТРИГЛИЦЕРИДЕМИЮ. ДЕФИЦИТ КАКОГО ФЕРМЕНТА ПРИВОДИТ К ЭТОЙ БОЛЕЗНИ?

- альдолаза;

- липаза;

+ глюкозо-6-фосфатаза;

- гликогенфосфорилаза;

- гексокиназа.

 

64.            УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДОВ В ОТВЕТ НА ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ВЫЗВАНО:

- взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином;

- активацией гормончувствительной липазы;

+ реакцией 1,2-диацилглицерида с ацил-КоА;

- взаимодействием 1,2-диацилглицерида с ЦДФ-холином;

- реакцией пальмитоил-КоА с церамидом.

 

 

 

Категория: Мои статьи | Добавил: Gudvin (08.04.2015)
Просмотров: 376 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0